近日，市民张阿姨来到济南市第一人民医院内分泌科门诊就诊，她近期突然出现了胸闷、憋气的情况，怀疑自己得了冠心病，但内分泌科专家通过进一步的检查，最终明确张阿姨患的不是冠心病，而是甲减性心脏病。
甲减性心脏病全称为甲状腺功能减退性心脏病，是在甲状腺激素分泌、合成或生物效能不足的基础上，引起机体新陈代谢率下降，同时伴随心脏损伤。
有研究表明，甲减性心脏病发生的原因可能与如下因素相关：
（1）甲状腺素分泌功能下降，导致心肌细胞黏蛋白、酸性粘多糖沉积，减弱心肌细胞张力，进而引起血管壁增厚及心肌纤维间质粘液性肿胀、变性坏死，心肌破坏时大量酶释放入血清当中，致使血清心肌酶显著增高；
（2）甲减患者氧化代谢功能缓慢，导致心肌能量不足，心肌功能受到严重影响；
（3）甲状腺素是维持心血管系统的重要激素，甲状腺功能减退时直接影响心包毛细血管内皮层，引起肥大细胞释放组胺，增加心包毛细血管对白蛋白的通透性，减少白蛋白流入淋巴系统，还会导致心包内的胶体渗透压增加，降低心包间隙和心包间的胶体渗透压梯度，最终导致心包腔积液的产生。
甲减性心脏病主要是以血管阻力增加、心输出量减少、左心室功能下降为特点，可合并心包积液，心电图表现为窦性心动过缓、ST-T段改变和传导阻滞等，超声心动图常出现左心室内径明显减小及收缩功能受损。临床上表现为胸闷气短、头昏头晕、全身乏力、活动耐力下降等。
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符合甲状腺功能减退的诊断标准（明确诊断甲减），存在甲减的症状和体征，血清促甲状腺激素（TSH）增高，甲状腺激素（TT4）、游离甲状腺激素（FT4）降低，即可诊断为原发性甲减；血清TSH增高，TT4、FT4和三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲状腺原（FT3）正常，为亚临床甲减；血清TSH减低或正常，TT4、FT4降低，考虑中枢性甲减，需进一步寻找下丘脑和垂体病变；如甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和/或抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性，可考虑甲减的病因为自身免疫性甲状腺炎。
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心脏增大、心包积液、心力衰竭表现和心电图异常（存在心脏疾病的证据）
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除外其他原因的心脏病，如冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病等（排他）
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经甲状腺激素替代治疗后有明显好转和恢复（病变可逆）
1.甲减以女性多见，而冠心病常见于男性；
2.甲减时心率一般较缓慢，而冠心病则相对较快，尤其当病情加重时；
3.单纯甲减性心绞痛较少见，由于组织耗氧和心输出量相平行，故心肌耗氧量虽减少，但很少发生心绞痛；
4.甲状腺激素替代治疗后，心绞痛消失，心律失常、心室扩大可逆转；
5.甲减可有全身表现，如怕冷、纳差、腹胀、乏力、淡漠、虚胖、浮肿、反应迟钝、嗜睡、胸腔积液等；
6.甲减时血T3、T4降低， TSH增高。但值得注意的是，甲减合并缺血性心肌病发生率较高，其原因可能为：
①甲减时低密度脂蛋白水平增高，高密度脂蛋白水平有所降低，冠状动脉容易发生硬化。
②甲减病人红细胞内2、3- 二磷酸甘油脂水平降低致使携氧功能障碍。
③去甲肾上腺素（NE）浓度及分泌率增高，容易发生冠脉痉挛。
1.纠正甲状腺功能减退、改善心肌代谢障碍，使心脏病变逆转甚至恢复。甲状腺激素起始量要小，增加剂量宜慢（特别是老年患者），一般左甲状腺素钠片（优甲乐）从25ug/d开始，每3-7天增加25ug/d，直到100-150ug/d，一般约需2个月达到完全替代治疗剂量，如在治疗过程中出现心绞痛或心律失常应减少优甲乐的剂量，并同时使用β-受体阻滞剂以抑制甲状腺素对心脏交感神经的兴奋作用。
2.心包积液的处理：
许多甲减患者有心包积液，但因发生缓慢，因此极少发生心包填塞症状，而且用甲状腺激素替代治疗后大多数心包积液都能吸收消退，故一般无需心包穿刺抽液。但对症状明显者或甲状腺功能已改善但心包积液仍多者，可行心包穿刺抽液或做心包切开引流术。
由于老年甲减起病缓慢，加之症状不典型，许多症状与冠心病相似，所以容易导致误诊。因此，在临床工作中如遇到老年患者出现原因不明的心脏扩大、心包积液、心电图表现为低电压且心率缓慢时，均应考虑此病的发生，如有能及时发现、及时治疗甲状腺功能减退，那么甲减性心脏病可以明显改善甚至完全好转。
（周蓓蓓）
